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编译：马志明

广州市胸科医院

引言

非结核分枝杆菌 (NTM) 是一组普遍存在的低级别病原体，即使在全球免疫功能正常的人群中，也会引起肺部感染 [1]。自 50 年代首次报道 NTM 的致病潜力以来，发展中国家的 NTM 感染率迅速增加 [2]。鸟分枝杆菌复合群和堪萨斯分枝杆菌是已知的常见 NTM 病原体 [3]。宿主因素，例如遗传易感性、免疫状态和慢性肺病的存在，可能会影响 NTM 肺部感染的发展 [3,4]。

NTM 肺部感染患者的CT典型放射学发现包括两种模式：纤维空洞型和结节性支气管扩张型 [5]。肺部感染的纤维空洞形式通常上叶受累，与空洞、体积减少、胸膜增厚和支气管扩张相关。结节-支气管扩张型特征通常为右中叶及左舌叶支气管扩张伴结节和树芽征。

间质性肺异常 (ILA) 越来越被认为是老年人胸部 CT 的常见特征，发生在 2%–7% 的非吸烟者和 4%–9% 的吸烟者中 [6]。ILA 仅由 CT 表现来定义，指的是轻微或轻度肺实质异常，例如毛玻璃阴影或网状阴影、变形和牵拉性支气管扩张/细支气管扩张。此外，在非疑似间质性肺疾病的个体的CT 扫描中，肺实质异常受累超过 5% 的任何肺区 [6,7]。

在对潜在特发性间质性肺炎患者胸部CT随访期间新发现的NTM肺部感染者中可表现为非典型 CT 特征，例如大叶性或节段性实变伴或不伴空洞[8]。据我们所知，迄今为止还没有关于显示ILA患者出现多发团块影的NTM 肺部感染的非典型特征报道。在此，我们报道1例 ILA 患者，其患者发生 NTM 肺部感染，胸部CT显示多发结节和团块影及病变内空洞。

病例展示

患者女性，80岁。因发烧和干咳到外院就诊。患者生命体征如下：呼吸频率，20次/分钟；血压，123/57 mmHg；心率，85 次/分钟；血氧饱和度，96%；和体温，38.5℃。根据病史，患者被诊断为高血压，无糖尿病和结缔组织病。除服用高血压药物外，患者没有服用任何药物。无吸烟史，无家族病史。3 周前后前位胸片显示双中下肺野多发实变和磨玻璃影（图 1）。随后的胸部 CT 扫描显示双肺多发肺结节和团块，其内见空洞（图 2）。无肺血栓栓塞、纵隔或肺门淋巴结肿大、胸膜或心包积液的证据。根据脓毒性肺炎或坏死性肺炎的印象，给予万古霉素、他唑巴坦和厄他培南经验性抗生素治疗。然而，抗生素治疗疗效不佳，并持续发烧。因此，患者被转诊至我院进一步检查。

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图 1. 另一家医院初始后前位胸片显示双中下肺野多灶性实变和磨玻璃样阴影（箭头）。

图 2. 随后的胸部 CT 显示双肺多发结节和团块，其内见空洞。未观察到肺血栓栓塞和胸腔积液；然而，在右下叶后基底段（箭头）显示网状和磨玻璃影伴牵拉性支气管扩张。

患者主诉发烧和咳嗽，临床上未发现明显合并症。实验室检查显示白细胞升高（13,360/uL [正常，4800–10,800 /uL]：82.6% 中性粒细胞、10.4% 淋巴细胞、3.9% 单核细胞和 2.0% 嗜酸性粒细胞），C 反应蛋白水平升高（10 mg/dL , [正常，<0.5 mg/dL])、红细胞沉降率增加（86 mm/h [正常，0-20 mm/h]）和降钙素原水平增加（0.346 ng/mL [正常，0-0.100 ng/mL ]）。肾功能和肝功能检查均在正常范围内。考虑到在外医院抗生素治疗无效，我们的第一印象是血管炎，例如肉芽肿性多血管炎 (GPA)、真菌性肺炎、肺结核或 NTM 肺部感染。抗核抗体、髓过氧化物酶抗体和蛋白酶 3 抗体检测均为阴性。此外，血真菌和细菌培养也呈阴性。在干扰素-γ 释放试验和聚合酶链反应中，显示血液、痰液和支气管肺泡灌洗液样本的结核分枝杆菌相关检测及抗酸杆菌检测均呈阴性。在右下肺肿块超声引导下经皮穿刺活检显示慢性肉芽肿性炎症、炎性细胞浸润和肺结构变形（图 3）。一个月后，痰培养显示胞内分枝杆菌生长，证实 NTM 肺部感染。

图 3. A. 超声引导下右下叶肿块经皮穿刺活检。B. 相应的显微镜下特征（苏木精和伊红染色，×200）显示肉芽肿（箭头）和朗格汉斯巨细胞（箭头）围绕炎性细胞的周围轮廓，包括中性粒细胞（黑色星号）。肺泡隔因炎性细胞浸润和轻度间质纤维化而增厚，伴肺结构扭曲（黄色星号）。

抗分枝杆菌药物（乙胺丁醇、利福平和阿奇霉素）治疗后，患者症状和放射学发现明显改善（图 4）。然而，在后前位胸片上显示以前隐藏在两下肺的网状阴影。抗分枝杆菌治疗两年后，随访胸部 CT 显示以前观察到的多发肿块和磨玻璃影有所改善。此外，胸部CT显示下肺叶占优势的肺纤维化伴轻度磨玻璃样阴影、网状影和牵拉性支气管扩张，在首次胸部 CT 上没有发现这些表现（图 5）。患者现在正在门诊随访，没有临床症状。

图 4. 抗分枝杆菌治疗后的后前位胸片。多发实变和磨玻璃样阴影得到改善。注意双下肺网状影（箭头）。

图 5. 抗分枝杆菌治疗 2 年后复查胸部 CT治疗显示双肺多发结节和团块影有所改善。潜在的肺实质异常显示胸膜下网状影伴牵拉双肺支气管扩张，以基底段和肺外周为主。

讨论

NTM 感染是慢性肺部感染的常见且重要的病因，其患病率不断增加[3]。NTM 肺部感染的典型 CT 表现包括纤维空洞型和结节性支气管扩张型 [5]。我们在此报道1例80岁女性ILA患者并发NTM肺部感染，其胸部CT显示多发结节和团块影，其内见空洞。治疗后随访胸部 CT 显示下叶占优势的肺纤维化、轻度磨玻璃影、网状影和牵拉性支气管扩张，以前的CT 扫描中未发现这些病变。根据 Fleischner 协会的意见文件，这些肺实质异常符合 ILA [9]。有趣的是，在仔细查看最初胸部 CT 图像后，双下肺显示出网状结构影和磨玻璃影伴牵引性支气管扩张，这些病变未被团块影遮蔽。此外，NTM 肺部感染以外的实质病变在初始和随访胸部 CT 扫描之间未显示出明显改变。因此，我们推断在 NTM 肺部感染之前存在结构性肺病。

NTM 肺部感染与患者的免疫状态和结构性肺损伤相关，例如支气管扩张、COPD、囊性纤维化或尘肺[4]。这个患者免疫功能正常，无应用影响免疫功能的药物史。NTM 肺部感染治疗后，胸部 CT 显示下叶为主的网状影和轻度磨玻璃影伴外周支气管扩张。因此，注意到 NTM 肺部感染与潜在的肺部疾病相关，而与患者的免疫状态无关。考虑到 NTM 肺部感染病变的分布，主要为下叶和外周肺受累，ILA 可能与 NTM 肺部感染相关。由 ILA 引起的肺损伤会促进对 NTM 肺部感染的易感性，并可以为 NTM 生长提供有利的环境。

既往一项研究研究显示，特发性间质性肺炎患者出现 NTM 肺部感染的异常 CT 表现，其特征为大叶或节段性实变，伴或不伴空洞形成 [8,10]。NTM 肺部感染也可能表现为孤立的结节、团块或类似恶性肿瘤的肿块样实变[11]。然而，这个患者初始胸部 CT 显示双下肺叶为主的多发结节和团块伴病变内空洞。因此，最初鉴别诊断中不包括 NTM 肺部感染。在胸部 CT 上，多发性团块内空洞的鉴别诊断包括坏死性肺炎、真菌性肺炎（如侵袭性肺曲霉病）和血管炎（如 GPA）。侵袭性肺曲霉病的放射学特征通常包括梗塞状实变。然而，我们的病例显示空洞结节或肿块 [12]。由于有肺泡出血的倾向，GPA 通常表现为磨玻璃样混浊或结节或实变周围边界不清 [13]。GPA 的其他放射学特征包括线性瘢痕影、胸膜牵拉征和毛刺。这些影像学表现可用于NTM 肺部感染与 GPA的鉴诊。临床信息，包括抗生素反应、免疫状态和上呼吸道受累，在NTM 肺部感染与其他疾病方面鉴诊方面也起着重要作用。

根据 NTM 肺病指南，NTM 肺病的诊断需要临床和/或微生物学标准 [3]。关于临床标准，胸片上显示的结节或空洞影或胸部 CT 上的支气管扩张伴多个小结节是诊断的基本特征。根据胸片表现结果，我们的病例符合纤维空洞型疾病的放射学诊断标准。然而，与位于上叶的纤维空洞形式不同，胸片显示双下叶占优势的多发结节和团块伴内部空洞。我们的病例也符合微生物学诊断标准，经肺活检和 NTM 阳性痰培养病理证实为肉芽肿性炎症。

总之，我们报道1例 ILA 患者 NTM 肺部感染的非典型 CT 表现。我们还证明 NTM 肺部病变可能掩盖潜在的肺部疾病，并且可能与其他疾病相似。

结论

在评估胸部 CT 上显示的结节和团块影时，放射科医生应考虑这些病变可能掩盖所存在结构性肺疾病的可能性。此外，如果放射科医生在 ILA 患者中遇到多个结节和肿块，NTM 肺部感染可被视为鉴别诊断。

参考文献：略

原文如下：

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图文编辑：吕欣桐